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BDNF對(duì)缺氧胚腦神經(jīng)元保護(hù)中TrkB、Ras-MAPK的改變及其關(guān)系探討
畢業(yè)論文
| 全部作者： | 汪志凌 毛萌 周暉 李勝富 俞丹 |
| 第1作者單位： | 4川大學(xué)華西第2醫(yī)院 |
| 論文摘要： | 目的 觀察胚鼠腦皮質(zhì)神經(jīng)元遭受缺氧刺激時(shí)，BDNF發(fā)揮保護(hù)作用的信號(hào)傳遞途徑。 方法 采用免疫熒光技術(shù)結(jié)合激光掃描共聚焦顯微鏡觀察不同缺氧時(shí)間點(diǎn)實(shí)驗(yàn)組（BDNF組）和對(duì)照組體外培養(yǎng)腦皮質(zhì)神經(jīng)元胞內(nèi)全長型TrkB、TrkB磷酸酪氨酸和MAPK水平的變化并進(jìn)行半定量分析。 結(jié)果 與對(duì)照組相比，加入BDNF組在缺氧后不同時(shí)間神經(jīng)元胞漿內(nèi)全長型TrkB及TrkB磷酸酪氨酸水平均出現(xiàn)明顯上調(diào)，MAPK在胞內(nèi)和核內(nèi)的表達(dá)也明顯增加。結(jié)論 BDNF對(duì)缺氧神經(jīng)元的保護(hù)作用可能通過誘導(dǎo)TrkBmRNA表達(dá)上調(diào)來實(shí)現(xiàn)，以TrkB受體酪氨酸磷酸化起始，經(jīng)Ras-MAPK途徑完成。MAPK是該途徑關(guān)鍵的中介物。Ras-MAPK信號(hào)傳遞途徑可能是在缺血缺氧性腦損傷時(shí)臨床干預(yù)的重要環(huán)節(jié)。 |
| 關(guān)鍵詞： | 缺氧性腦損傷 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF） 信號(hào)傳遞 MAPK 遠(yuǎn)程下載 論文(免費(fèi)PDF論文全文) |
| 發(fā)表日期： | 2005年12月12日 |
| 同行評(píng)議： | （暫時(shí)沒有） |
| 綜合評(píng)價(jià)： | （暫時(shí)沒有） |
| 修改稿： |
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