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急診酒精中毒性腦病臨床分析論文
近年來隨著人們生活水平的提高以及我國的酒文化思想,在我國飲酒現象已然廣泛存在,且飲酒人數不斷增多。研究認為1d飲酒量>4杯(每杯約為130g的56℃白酒或者2瓶啤酒),并且1周>5次,或是飲45℃的白酒>250ml/d并持續8~10年,則稱為長期過量飲酒。長期酗酒可造成機體器官組織乙醇中毒,比如急、慢性酒精中毒以及酒精性肝病,其中最嚴重的屬對腦組織的損害,發生意識障礙,統稱為酒精中毒性腦病。本文主要分析78例急診酒精中毒性腦病的情況,為進一步診治提供臨床依據。
1資料與方法
1.1一般資料
選擇2012年6月~2014年6月在本院急診科診治的酒精中毒性腦病患者78例,其中男48例,女30例；年齡36~70歲,平均年齡(52.32±5.32)歲；飲酒史10~25年,平均飲酒史(16.23±3.34)年；飲酒量100~1500g,平均飲酒量(522.00±270.13)g。診斷結果符合中國精神疾病分類方案(CCMD-3)診斷標準：長期持續飲酒>10年,對酒精有耐受性,飲酒習慣為晨飲、空腹；慢性神經受損癥狀和體征,伴有不同程度精神異常；影像學檢查提示腦損害；排除非飲酒所致的其他腦血管、神經精神疾��；經所有患者均有不同程度的精神和意識障礙,戒酒及大劑量維生素Ｂ族治療有效。78例急診酒精中毒性腦病臨床癥狀主要表現為頭昏、頭痛、惡心入院,伴譫妄1例、肢體麻木3例、共濟失調3例、意識模糊4例、智能障礙5例、情緒焦慮8例、記憶力減退1例、反應遲鈍1例。
1.2方法
78例急診酒精中毒性腦病患者均行顱腦CT檢查。
2結果
患者全部表現為不同程度的腦萎縮。廣泛腦皮質萎縮患者均出現不同程度的腦皮質萎縮,且與年齡不符。表現為皮質變薄,諸腦室、腦池增寬、擴張,腦回、腦溝、腦裂增寬、加深。部分病例表現為雙側腦室周圍白質區對稱性分布的低密度影。所有病例隨訪1個月~1年,其中表現為酒精性威尼克腦病的12例,酒精中毒性妄想癥5例,柯薩可夫精神病3例,酒精性低血糖腦病8例,酒精中毒性癡呆15例。酒精中毒所致的情感障礙20例,酒精中毒所致的人格改變15例。除以上癥狀外,酒精中毒也會對腦血管壁造成損害,嚴重時破裂出血,易引發蛛網膜下腔出血等腦血管病,這些癥狀多無明確外傷史。
3討論
酒精中毒性腦病最主要的病因就是長期大量飲酒。酒精性中毒性腦病的危險因素還包括遺傳因素、心理因素、社會文化因素等。此外,導致維生素B1缺乏的疾病如胃癌、胃潰瘍等也與酒精中毒性腦病的發病相關聯。酒精能提供能量,加快血流速度,但其內并不含有人體生理上需要的營養物質,通常長期大量飲酒首先損害的是胃黏膜,引起飲食失調,消化系統功能紊亂,導致人體內營養不足,從而抑制腦內髓磷脂代謝,發生脫髓鞘改變。維生素B1作為腦內很多生化反應中非常重要的輔酶,可以合成焦磷酸硫胺素,若消化系統功能障礙造成維生素攝入不足、吸收減少、肝臟儲存量降低,則焦磷酸硫胺素量也會減少,硫胺在糖代謝中起重要作用,若攝入減少、吸收不足,腦組織供能減少,繼而功能出現障礙；而且,硫胺不足,則促進類脂以及蛋白質合成的酶活性降低,類脂和蛋白質均參與三羧酸循環,原料減少,抑制三羧酸循環發生,從而抑制了有氧代謝,使得腦細胞發生酸中毒。此外,飲酒可導致低血糖,一方面餐后飲酒促進胰島素分泌,導致血糖減少,另一方面餐前飲酒,酒精不利于能量代謝,阻礙肝糖原異生,人體血糖不足,腦組織供能不足,發生意識障礙。另外,酒精的腦毒性作用以及硫胺不足均可破壞基底神經核,使得大腦產生乙酰膽堿量減少,乙酰膽堿是一種神經遞質,對大腦的記憶學習功能起重要作用,若減少則會引起記憶障礙,甚至造成癡呆。本研究顯示酒精性腦病產生頭昏、頭痛、惡心、譫妄、肢體麻木、共濟失調、意識模糊、智能障礙、情緒焦慮、記憶力減退、反應遲鈍等臨床表現,并產生一系列臨床酒精性腦病。酒精性低血糖腦病,長期大量飲酒者由于直接損害胃黏膜,使得營養攝入不足、吸收障礙,極易導致低血糖。因大腦內無糖原儲備,完全依賴葡萄糖供應,若>30min的低血糖不能得到有效的糾正,就會導致大腦不可逆性的損害,發生急性低血壓(AHE)。酒精中毒性癡呆,本癥主要是由于長期大量飲酒后發生酒精中毒時對腦組織發生慢性直接損害所致的原發性、特發性癡呆,部分可以有酒精中毒導致的維生素B缺乏、低血糖引發。本癥屬慢性酒精中毒中最嚴重的狀態之一。病變早期出現情感淡漠、不講衛生等表現,隨病理損害的加重,記憶學習能力、注意力、智力以及認知能力均受到損害,最終出現癡呆狀態,酗酒者清醒時常出現情緒低落、焦躁等表現,而上述表現通常又可通過喝醉消除,惡性循環,致使酗酒患者產生嚴重的抑郁表現,此時患者極易出現自殺行為。綜上所述,酒精中毒性腦病特別是急性患者死亡率高,隨著患者日益增多,急診工作者應更多的了解其易發人群、探究復雜的發病機制,明確具體全面的診斷工作,爭取早診斷,及時治療。
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