糖皮質激素在治療中的機理及應用進展綜述
糖皮質激素能刺激骨髓造血功能，使白細胞、紅細胞和血紅蛋白含量增加，以下是小編搜集整理的一篇探究糖皮質激素應用論文范文，供大家閱讀參考。
糖皮質激素具有抗炎、抗毒素、抗休克的作用，在臨床應用中也獲得了不少積極成果。本文就糖皮質激素在治療中的機理及應用進展做一綜述如下。
1糖皮質激素的合成及代謝
糖皮質激素是正常人體內重要的生理物質，由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素，具有調節糖、脂肪、蛋白質生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應答、抗炎、抗毒、抗休克作用，但不適當的使用也可導致多種不良反應。由于糖皮質激素抗炎而不抗菌，降低了機體防御功能，可以誘發或加重感染;促糖原異生，對抗胰島素，能抑制組織對葡萄糖的利用，引起血糖的升高;抑制成骨細胞活性，增加鈣磷排泄，抑制腸內鈣吸收，增加骨細胞對甲狀旁腺素的敏感性誘發骨質疏松等。
2糖皮質激素水平變化
重癥感染過程中，發生一系列的神經內分泌和免疫反應使下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸激活，引起皮質醇大量生成，以保護機體免受炎性因子以及過度免疫反應的打擊。此外，炎性細胞因子還通過改變外周皮質醇的代謝水平使組織皮質醇水平增加。一方面此時機體已處于失代償階段，血漿中的激素不足以平衡機體的炎癥反應，易產生危重疾病相關性腎上腺皮質功能不全。另一方面皮質醇水平增加的程度或能夠維持的時間仍不能滿足機體的需要，表現為所謂的“皮質醇分泌相對不足”的狀態，即發生了相對腎上腺皮質功能不全。
3糖皮質激素治療重癥肺炎機制
3.1抗炎作用
糖皮質激素在急性炎癥初期通過增高血管的緊張性，減輕充血，降低毛細血管的通透性，從而減輕滲出、水腫，同時通過與其受體特異性結合后，采取對靶基因的調控，發揮抗炎作用。一是皮質醇進入的細胞內，與胞漿內的糖皮質激素受體結合，既可以作為啟動基因轉錄的啟動子，促進某些基因的表達，如TGF-β、IL-10和IL-10R等抑制促炎因子產生的物質，其表達則被上調;也可以對某些基因的表達起到反式阻抑作用，下調某些促炎因子的表達，如IL-1β、TNF-β、IFN-α和IFN-β等。二是糖皮質激素受體與細胞表面受體結合，通過第二信使，這個過程主要包括一氧化氮合酶的活化，從而起到快速抗炎作用。
3.2抗毒素作用
細菌的內毒素對人體有致病作用，糖皮質激素可提高機體對細菌內毒素的耐受力，減輕內毒素對機體的損害，緩解毒血癥狀，但不能中和內毒素，也不能保護機體免受細菌外毒素的損害，糖皮質激素還能減少內熱源的釋放，降低下丘腦垂體體溫調節中樞對熱源的敏感性，對感染毒血癥的高熱有退熱作用。
3.3抗休克作用
休克是機體由于包括感染在內的各種嚴重致病因素引起的急性有效循環血量不足導致的以神經-體液因子失調與急性循環障礙為臨床特征的臨床綜合征。糖皮質激素抗休克的機理是抗炎免疫抑制和抗內毒素作用的綜合結果，糖皮質激素能夠抑制腎上腺素、去甲腎上腺素、加壓素、血管緊張素、5-HT等遞質的縮血管作用，解除小動脈痙攣，并有防止血小板聚集和微血栓的形成作用，從而改善微循環，其穩定溶酶體的作用可以減少心肌抑制因子的釋放，從而維持正常的心輸出量，且保持內臟血液循環不受血管收縮的影響[5]。
另外，其阻礙內毒素和補體結合的作用，對低血容量休克、心源性休克和中毒性休克等產生對抗作用。
3.4其他
糖皮質激素能刺激骨髓造血功能，使白細胞、紅細胞和血紅蛋白含量增加，并提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間，有利于在抗擊損傷時機體功能的代償，還可以抑制B細胞向漿細胞的轉化，減少抗體的生成，抑制體液免疫，減少抗原抗體反應之后引起的攻擊性物資的釋放。對于機體皮質醇分泌相對或絕對不足時，使用糖皮質激素可發揮相應生理作用。
參考文獻
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