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房束旁道的電生理特點與Mahaim電位在導管射頻消融中的意義
（《 中國心臟起搏與電生理雜志 》 2003年第17卷 第5期）
劉懷霖 袁義強 于力 郭應先 裴瑞澤 王瑞敏
Mahaim纖維由Mahaim在1937年最先提出[1]，房束旁道的概念則是隨著近代心內電生理研究及導管射頻消融術的開展對Mahaim纖維認識的深化[2]。本文報道2例房束旁道介導的逆向型房室折返性心動過速（AVRT）的電生理檢查及射頻消融結果，并結合文獻進一步探討房束旁道的電生理特點與Mahaim電位在導管射頻消融中的意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料 1997年7月至2003年1月，本院收治的2例臨床擬診為房束旁道介導的逆傳型AVRT患者。例1，男性，25歲，反復發作心動過速16年，頻率180次/分；例2 ，女性，18歲，反復發作心動過速7年，頻率230次/分。發作時均有明顯心悸，女性患者尚伴有頭暈、胸悶，均無暈厥發生。發作持續時間30分鐘至13小時，靜脈注射心律平可終止心動過速。X線胸片、超聲心動圖等檢查未發現器質性心臟病。竇性心律心電圖1例正常，1例有輕微預激（圖1），心動過速時心電圖QRS波寬大畸形，且呈左束支阻滯形及電軸左偏（圖2）。
1.2 電生理檢查與射頻導管消融 1例在停用抗心律失常藥物5個半衰期以上、另1例在心動過速持續發作下行電生理檢查與射頻消融。常規1％利多卡因局麻后穿刺右側頸內靜脈及兩側股靜脈，分別將6F 4極標測電極置入冠狀靜脈竇、高位右房、希氏束和右室心尖部，用RECOR電生理記錄儀記錄，用Websten 8F加硬消融電極導管沿三尖瓣環標測、消融。
2 結果
2.1 電生理檢查 2例患者食道及右房程序刺激均可誘發心動過速，心動過速發作時心電圖QRS波寬大畸形且呈左束支傳導阻滯形及電軸左偏。竇性心律時起搏右房可發現與心動過速時各導聯相一致的寬QRS波心電圖（圖3）。心房高頻起搏時AH逐漸延長，HV逐漸縮短，最后融合于V波，呈遞減性傳導。快速心房起搏時，短而固定的AH間期伴有恒定程度的預激。右室起搏時靜脈注射ATP 20mg出現房室分離，示旁道無逆傳功能。
2.2 射頻導管消融 2例患者均采用左前斜45°，沿三尖瓣環房側在竇性心律與心房起搏下標測和消融。采用單極與雙極標測相結合，以標測到Mahaim電位（AP）及心室最早激動部位為消融靶點。2例均在右后側壁（7～8點）標測到AP及心室相對較早激動部位，但均未標測到VA融合處（圖4）。在此點用30～50W功率放電，例1放電5秒后心房起搏示房束旁道前傳預激波消失，重復術前程序刺激心動過速不再誘發。例2用大功率放電后旁道前傳預激波一度消失，稍后又恢復，且于竇性心律下放電時曾出現短陣交界區心律。此處反復放電后于心房起搏下旁道前傳預激波終未消失，但重復術前程序刺激（含靜脈滴注異丙腎上腺素）心動過速不再誘發，故結束手術。消融次數3～15次，X線曝光時間40～100min，無手術相關并發癥。分別隨訪5年、3個月，2例均無心動過速復發。
3 討論
早期關于Mahaim纖維的研究是指房室結或希氏束與心室肌之間的傳導纖維，即結室纖維和束室纖維。80年代有學者報道[3]臨床上類似于結室纖維的患者實際上可能是連接于心房和束支或心房和心室之間的纖維，但由于無令人信服的心內電生理依據而未獲廣泛認同。近年來臨床電生理的研究及導管射頻消融的效果證明，這種房束纖維遠比結室纖維常見[4]，且房束纖維具有Mahaim束的電生理特點，因此又稱之為Mahaim束型旁道。
房束旁道介導的心動過速臨床少見，國內學者報道在心動過速患者中僅占2.6‰[5]。房束旁道的組織學結構與正常房室結的細胞成分十分類似，故有人認為是在房室環形成過程中，正常房室通路發生了分離，出現了正副房室結的異常變異，這種旁道可視為“副房室結”，房束旁道的心房端位于右房游離壁，心室端位于右室心尖部，因此室上性激動下傳時右室心尖部最早激動[6]。
房束旁道的電生理特點為：①竇性心律時體表心電圖無或僅有輕微預激波。②傳導速度慢且不應期短。與正常房室結相比，房束旁道相當于房室之間的一條慢徑，類似于慢快型房室結雙徑路。因此當提前的室上性激動下傳時可遇到房室結不應期，激動則經不應期較短的房束旁道“緩慢”下傳，到達心室后恰逢房室結脫離不應期，則經房室結逆傳形成逆向型AVRT。③僅有前向傳導而無室房逆傳，故在心房起搏時QRS波與心動過速時的QRS波相同，食道或心房程序刺激可以誘發心動過速[7]。④具有遞減性傳導。房束旁道的組織學特點決定了其具有類房室結樣的電生理特點，右房起搏可出現文氏下傳，靜脈注射ATP亦可阻斷其前傳功能。本文2例房束旁道均具有上述電生理特點。
關于房束旁道的電生理標測與射頻消融，許多研究都強調了AP在射頻消融中的指導價值。最近有學者指出，AP可作為射步消融成功與否獨立的預測因素[8]。Ap的特征與希氏束電位類似，在心房波、AP與心室波之間有等電位線。理論上該電位從三尖瓣環到右室游離壁的心尖部均可記錄到，但實踐中多在三尖瓣環房側記錄到AP。Mc Clelland 等[2]報道的一組23例中，有22例標測到AP，并據此消融成功。本文2例均在三尖瓣環房側記錄到AP，并在此處放電試消融，1例徹底阻斷房束旁道，心動過速不再誘發。另1例在AP處反復放電終未阻斷旁道，但心動過速亦不能誘發（而術前極易誘發），這是否與房束旁道雖未徹底阻斷，但因射頻消融后不應期發生了改變，即類似于房室結雙徑路的“慢徑”改良有關。有作者[9]采用消融希氏束保留房束旁道的方法來根治這種逆向型AVRT，可見有的房束旁道確實不易被徹底阻斷。因此，對于這種能標測到AP而又不能徹底阻斷旁道前傳的病例，是否可將不誘發心動過速作為治療終點，尚需長期隨訪及更多資料證實。
總之，房束旁道系一種僅具有遞減前傳
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