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腦外傷后腦梗死１２例臨床分析
[關鍵詞] 顱腦外傷；腦梗死；血凝
[摘要] 目的：探討影響顱腦外傷術后并發腦梗死的相關因素及治療方法。方法：以內科保守治療為主，包括維生素C、維生素E、維生素B6、胞二磷膽堿、腦多肽、腦活素、尼莫地平、丹參注射液、維腦路通、能量合劑等常規量應用，以及針灸理療、功能鍛煉。結果：痊愈9例，3例好轉。結論：腦外傷后腦梗死主要以內科治療為主，治療主要有抗凝、擴容、解痙、高壓氧等，獲得一定療效。
腦外傷后腦梗死發病率較低，文獻報道甚少，專業書籍沒有專項論述，人們對其認識不足。我院2006年1月~2008年12月診治12例，結合文獻報道如下：
1資料與方法
1.1一般資料
男8例，女4例；年齡21～55歲。外傷類型：開放性顱腦損傷4例，閉合性損傷8例。腦挫裂傷9例，硬膜下血腫1例次，腦內血腫2例，合并顱骨骨折4例，休克3例。10例為開顱術后病例。
1.2 CT所見
基底節區腔隙性梗死2例，其余均在相應腦損傷或術野部位，且在大腦半球，直徑在1.2～5.3 cm，CT值9～23 Hu，邊界清楚，呈圓形、卵圓形、扇形及不規則形。2個月后復查2例梗死灶消失，4例表現為等密度模糊效應，6例為軟化灶。
1.3治療方法
以內科保守治療為主，包括維生素C、維生素E、維生素B6、胞二磷膽堿、腦多肽、腦活素、尼莫地平、丹參注射液、維腦路通、能量合劑等常規量應用，以及針灸理療、功能鍛煉。
2 結果
受傷后綜合治療1～6個月，痊愈9例，生活能自理，能參加一定的工作，無神經系統后遺癥；好轉3例，生活基本能自理，有輕癱、思維反應遲鈍等。
3討論
外傷后腦梗死是指腦受損所致區域性動脈斷裂、閉塞、栓塞或供血不足，及由此所產生的局部腦組織軟灶，臨床表現為偏癱、失語、癲癇等神經功能障礙的急性腦病。除腔隙性梗死發生在基底節區外，其余均發生在原發性腦損傷部位或血腫近的相應腦組織部位。外傷后腦梗死報道甚少，其發病機制至今研究不多，治療方法仍處于探討之中。
3.1病因及機制
3.1.1原發性血管損傷本組病例為腦外傷后病例，說明顱腦損傷嚴重，存在腦挫裂傷、腦腫脹，甚至腦疝或顱內血腫。在暴力作用下，腦中小動脈血管離斷或破裂，致使其供血區腦組織缺血而出現梗死灶。另外，頭部劇烈震動或加速旋轉，強大的、不均勻的向心力使血管內膜或平滑肌中層斷裂，再或腦動脈發生牽拉、扭曲，致內膜斷裂、出血、凝血系統被激活致血栓形成，小栓子脫落而致遠端栓塞，或動脈內壁出血假性動脈瘤形成。再者，蛛網膜下腔出血、腦損傷的刺激，也致腦血管和頸動脈持續痙攣、狹窄和閉塞[1]。
3.1.2 醫原性血管損傷手術過程中以電凝止血直接損傷血管，在處理內血腫或腦挫裂傷時較易造成。另一方面手術時過分牽拉，壓迫腦組織致局部腦血供中斷或銳減。開顱去骨瓣減壓，當顱內壓增高，腦組織從骨窗區疝出，即腦突出，腦血管被過分牽拉變細，甚至斷裂。另外，突出腦組織嵌鈍而致腦組織缺血壞死。
3.1.3血流及血液狀態改變血凝必須具備2個條件：一是有淤滯的血流，二是組織創傷激活凝血系統。顱腦損傷后，顱內壓增高，腦灌注壓降低，血流緩慢、淤滯，加之外傷凝血系統被激活致血栓形成，造成腦梗死。
3.1.4 脂肪栓塞嚴重軟組織損傷，顱骨骨折或長管狀骨骨折，其中含有的脂肪顆粒進入血管，形成腦梗死。
3.1.5 缺血-再灌注性損傷由于手術中血腫清除較快、內減壓等，使缺血區重新灌注形成的缺血-再灌注性損傷，大量的氧自由基生成，使血管內皮細胞損傷、腫脹，及微循環內廣泛血栓形成，造成腦組織壞死。
3.2臨床表現
這可能與受傷時自身血管，尤其腦血管的功能狀況有關。大傷后數小時內出現癥狀，24～48 h梗死癥狀達到高峰。一般早期伴有意識障礙。梗死灶直徑最小的小于2 cm，最大的在5 cm以上。梗死多在顳葉，其次為額葉、頂葉、基底節區等。本組病例主要表現為偏癱、癲癇、面癱、視力障礙、精神障礙、失語等[2]。
3.3診斷和治療
3.3.1診斷根據外傷史，尤其是腦外傷手術史，偏癱、癲癇、精神障礙、失語等臨床癥狀、體征及輔助檢查，診斷不難。頭顱CT及MRI是診斷腦梗死的有力依據[3]。
3.3.2治療主要為內科治療[4-7]：治療主要有抗凝、擴容、解痙、高壓氧等。隨著對自由基研究的深入，傳統的擴容、不少學者報道維生素E、降鈣素基因反應肽、尼莫地平、復方丹參等減少自由基生成有一定作用。本組病例主要使用維生素C、維生素B6、胞二磷膽堿、腦多肽、腦活素、維腦路通、復方丹參等，以及功能鍛煉，獲得一定療效。
[參考文獻]
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[4]王元.顱腦傷病的診斷與治療[M].北京:軍事醫學科學院出版社,2002:230-232.
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[6]郭崇倫,張明.腦梗死繼發癲癇56例臨床分析[J].中國現代醫生,2008,46(36):73-74.
[7]張長巨,張建元.奧扎格雷鈉與依達拉奉合用治療進展性腦梗死的臨床研究[J].中國現代醫生,2007,45(11):84-85.
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