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  • 腹部手術后功能性胃排空障礙的治療體會

    時間:2024-09-24 01:29:09 醫學畢業論文 我要投稿
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    腹部手術后功能性胃排空障礙的治療體會

      
      【論文關鍵詞】腹部手術;功能性胃排空障礙;營養支持;診斷;治療

      【論文摘要】
    目的:探討腹部手術后功能性胃排空障礙的病因、診斷及治療方法。方法:對治療的21例腹部手術術后的功能性胃排空障礙資料進行分析。結果:本組病例給予胃腸減壓、腸外營養支持或放置鼻空腸管行腸內營養支持,維持水電解質、酸堿平衡及促胃腸動力物等治療后均治愈出院。結論:術后功能性胃排空障礙的病因是多因素的,消化道造影及胃鏡檢查是診斷本病的重要手段,營養支持在其治療中具有重要的作用。
      
      
      
      功能性胃排空障礙(FDGE)是指胃大部切除、胰十二指腸切除、膽囊切除等腹部手術后繼發的非性梗阻因素引起的胃排空延遲[1],是腹部手術后常見的并發癥。正確地診斷和治療FDGE,對避免盲目再手術,減輕患者痛苦有著重要意義。2003年1月~2008年12月,我院外科診治FDGE21例,現結合文獻對其發生原因和處理進行分析探討。
      
      1 資料與方法
      
      1.1 一般資料:本組男12例,女9例;年齡24~72歲,平均47歲。原發疾病:胃癌5例,胃潰瘍穿孔伴腹膜炎5例,十二指腸潰瘍4例,胰頭癌1例,急性粘連性腸梗阻3例,急性闌尾炎2例,升結腸癌1例。手術方法:胃癌根治胃空腸吻合5例,消化道潰瘍穿孔修補術9例,胰十二指腸切除1例,腸粘連松解術3例,闌尾切除術2例,右半結腸切除1例。
      1.2 FDGE診斷標準:①經一項或多項檢查證實胃無蠕動,胃流出道無機械性梗阻;②術后7天仍需行胃腸減壓(胃引流量>800ml/d)或者停止胃腸減壓進流質飲食后或由流質飲食改為半流質飲食后再次出現胃潴留癥狀而需行胃腸減壓者;③無明顯水、電解質紊亂及酸堿平衡失調;④無引起胃排空障礙的基礎疾病,如糖尿病等;⑤未應用影響平滑肌收縮的藥物[1]。
      1.3 影像學及胃鏡檢查:本組21例經口服或胃管注射60%泛影葡胺,發現胃飽滿、擴張、無張力、無蠕動、胃腸黏膜粗大、水腫,數小時后有極少量造影劑呈線狀通過吻合口至輸出段腸。6例胃鏡檢查見胃內大量潴留液,胃黏膜腫脹、水腫,幽門部無機械性梗阻。
      1.4 治療:均禁食、禁水,持續胃腸減壓,術后給予腸外營養支持,維持水、電解質酸堿平衡。均于明確診斷后X線引導下或胃鏡下放置鼻空腸管行腸內營養(百普力2000ml/d)支持治療。13例經鼻空腸管注入多潘立酮10~20mg,每日3次;8例經鼻空腸管注入莫沙必利10mg,每日3次。
      
      2 結果
      
      胃排空障礙恢復診斷:夾胃管后無嘔吐和振水音,口服造影劑后顯示胃蠕動良好,通過吻合口順利。本組21例胃動力恢復時間10~21d,平均14.28d。本組患者經保守治療均治愈出院。
      
      3 討論
      
      文獻報道腹部手術后FDGE發生率約為0.6%~7.0%[2]。目前國內外多者認為FDGE仍是多種因素誘發或者改變了正常神經激素對胃排空的調節而引起。①胃迷走神經損傷:由于胃切除時,必然切除迷走神經,影響胃蠕動和排空。②腹部手術創傷:有學者認為腹部外科手術后,胃腸交感神經活動增強,胃壁釋放去甲腎上腺素或其他抑制性物質直接與胃腸平滑肌細胞膜上的α、β受體結合,阻止胃腸平滑肌中的副交感神經釋放乙酰膽堿,從而抑制胃的肌電活動,延緩胃的排空,這是目前被認為產生FDGE的主要發病機制[3]。③胃解剖結構及胃內的改變:胃大部切除術后使胃的完整性受到破壞致使胃排空失調,胃遠端切除胃空腸吻合術后膽汁反流造成胃酸、胃腸道激素、消化酶分泌與黏膜損傷等變化干擾胃的正常功能,加重了吻合口和殘胃黏膜炎癥和水腫也是FDGE的原因之一。其中BillrothⅡ式較BillrothⅠ式更易發生FDGE[4]。本組BillrothⅡ式FDGE的發生率高于BillrothⅠ式,與文獻報道相符。
      本病是一種功能性病變,一旦確診,應采用非手術療法,盡量避免手術,一般在術后3~4周后都能恢復[4]。治療方案包括:①一般治療:患者一旦出現FDGE即表現出精神高度緊張,故需與患者及家屬耐心解釋,消除恐懼,樹立信心,配合治療;堅持禁食禁水,胃腸減壓,使胃得以充分休息,同時維持水電解質及酸堿平衡。②營養支持:給予合理的營養支持尤為重要。腸內營養具有接近正常人生理營養、容易促使激素分泌、促使胃腸道功能恢復、保護腸黏膜屏障功能完整、防止腸道內細菌易位等作用[5,6]。早期進行腸內營養可縮短FDGE的病程。本組21例患者均于X線引導下或胃鏡下放置鼻空腸管行腸內營養(百普力2000ml/d)支持治療。③物治療:多潘立酮是通過阻斷多巴胺D2受體及激活胃腸道胃動素受體而發揮促胃動力作用,本組13例經鼻空腸管注入多潘立酮10~20mg,每日3次;莫沙比利是5-HT4受體激動劑,促進乙酰膽堿的釋放,促使胃腸道平滑肌強烈收縮,加快胃排空和胃腸協調運動。本組8例經鼻空腸管注入莫沙必利10mg,每日3次。功能性殘胃排空障礙盡量采用非手術治療,其中營養支持起著重要的作用,本組所有病例均應用非手術治療而治愈。
      
      參考文獻
      [1] 秦新裕.胃十二指腸潰瘍外科治療不同術式與胃腸動力的關系[J].中國實用外科雜志,1998,8(1):59
      [2] 陳濤,田伏洲,周慶賢.胃大部切除術后殘胃功能性排空障礙12例診治分析[J].中國普外基礎與雜志,2002,9(1):43
      [3] 蔡一亭,秦新裕.根治性胃大部分切除術后胃癱15例臨床分析[J].中國實用外科雜志,1999,19(6):338
      [4] 尹耀興,李海,林一飛,等.術后功能性胃排空障礙10例臨床分析[J].理論與實踐,2005,18(10):1165-1166
      [5] 李寧,黎介壽.外科營養近20年的進展與展望[J].中國實用外科雜志,2002,22(1):6
      [6] 黎介壽.腸內營養-外科臨床營養支持的首選途徑[J].中國實用外科雜志,2003,23(2):67

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