公共企業的效率與“私有化”問題研究

公共企業的效率與“私有化”問題研究

        同心圓硬化又稱Balo病（BCG），較少見，是具有特征性病理改變的大腦白質脫髓鞘疾病，即病灶內髓鞘脫失帶與髓鞘保存帶呈同心圓層狀交互排列，形成樹木年輪狀改變，故名之。鏡下可見淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤，病變分布及臨床特點與多發性硬化相似，一般認為本病是多發性硬化(MS)的變異型。隨著MR技術的發展，其典型的MRI表現對診斷有極大幫助，現將4例Balo病的臨床資料、核磁共振成像（MRI）、核磁共振波譜（MRS）資料、治療情況結合文獻分析如下：
        1  資料與方法
        1.1臨床資料  選擇廣西醫科大學第一附屬醫院4例經臨床、影像證實的Balo病患者，男性2例，女性2例，年齡22～39歲，平均31歲，病程1～7月，平均2.6月。亞急性起病2例，慢性起病2例。臨床表現：1例表現為記憶力下降、頭痛、精神行為異常，智能下降；2例表現為肢體偏癱、淡漠少語；1例表現為構音障礙、淡漠。
        1.2實驗室檢查  1例腦脊液WBC 6×106/L,蛋白0.65g/L, IgG指數正常,寡克隆區帶(-)，腦脊液壓力正常;另3例腦脊液正常。囊蟲抗體均陰性。腦電圖輕度異常1例，中度異常3例，均有慢波增多，未見棘波、尖波。視覺、聽覺誘發電位均未見異常。
        1.3頭顱MRI及MRS檢查  4例雙側半卵圓中心、雙側側腦室前后角旁見多發類圓形斑片狀長T1、長T2信號影，邊緣欠清，FLAIR以高信號為主，內見類圓形的低信號灶，較大者范圍約5.2cm×2.6cm；其長軸與側腦室呈垂直相向，病灶無占位效應。增強掃描：病灶未見強化。MRS：膽堿（CHO）峰明顯上升，N-乙酰天冬氨酸峰明顯下降。
        1.4治療及轉歸  均經脫水、營養神經、應用激素治療。1例記憶力較前改善、頭痛緩解、仍有智能下降；2例肢體偏癱、淡漠少語現象改善；1例構音障礙、淡漠好轉。
         
        圖1:平掃軸位T1WI兩側額葉可見塊狀低信號，可見病灶呈洋蔥頭樣排列；圖2：平掃軸位T2Flair上述病灶呈同心圓樣高信號；圖3：平掃軸位T2WI上述病灶呈高信號，其間可見同心圓樣的信號改變；圖4:增強軸位T1Flair病灶無明顯強化；圖5：病灶區MRS：病灶中心NAA峰值顯著降低，CHO峰升高，并出現乳酸峰，對照區NAA峰正常。
        2  討論
        BCG是一種少見的中樞神經系統脫髓鞘疾病，病因迄今未明，一般認為屬于自身免疫性疾病，隨著MR技術的發展，不僅從形態上能夠顯示出與其病理組織改變一致的同心圓病灶，而且通過磁共振波譜分析（MRS）能測定病灶區的化學物質，進一步證實病變為脫髓鞘病灶。該病過去主要依靠尸檢才能病理確診，隨著MR技術的應用使得本病能在生前診斷。Sekijima 提出以下幾點診斷BCG的必備條件：①進行性加重的大腦損害癥狀；②急性期MRIT2像上白質可見病變中心類圓形高信號和周邊較高信號構成“煎雞蛋”樣病灶，T1像呈低和較低信號；③亞急性期(發病后約1個月)中央區T2像上高信號漸淡化，病灶內高低信號相互交疊,排列成層狀，即同心圓病灶。
同心圓硬化的臨床表現：①患者多為青壯年，急性起病，多以精神障礙，如沉默寡言、淡漠、反應遲鈍、無故發笑和重復語言為首發癥狀，之后出現輕偏癱、失語、眼外肌麻痹、眼球浮動和假性球麻痹等；②體征包括輕偏癱、肌張力增高及病理征等；③MRI顯示額、頂、枕和顳葉白質洋蔥頭樣或樹木年輪樣黑白相間類圓形病灶，低信號環為脫髓鞘區，等信號為正常髓鞘區，約有3到5個環相間。臨床上還有報道小便失禁、癲癇發作、視力下降、雙手肌肉明顯萎縮等少見癥狀。       其病理特點：病變位于腦白質區，肉眼觀察病灶為明暗相間的條紋，呈同心圓樣排列；鏡下顯示嚴重的脫髓鞘區與髓鞘保留區相間存在，呈洋蔥頭狀或樹干年輪樣表現。在脫髓鞘區域內軸突保存相對完好，并可見大量吞噬細胞和肥胖的星形細胞，血管周圍淋巴細胞、漿細胞和吞噬細胞為主的袖套樣浸潤 ，同心圓硬化的MRI表現：在T1加權相上是低密度和等密度交互排列的環，層次分明，共3～5個環；T2加權相上是高密度和等密度交互排列的環；這些等密度環代表髓鞘相對保存的白質，增強掃描時，急性期在T1和T2加權相上的等密度都會出現強化，使得同心圓樣改變得更加分明；質子信號加權相上類似T2加權相上病灶的改變，但不如T2加權相上信號高。MRI所見的洋蔥頭狀明暗相間的條紋與病理上的嚴重脫髓鞘區與髓鞘保留區相間存在完全一致，所以MRI是目前診斷同心圓硬化最佳手段。MRS的表現：急性期同心圓硬化的特征性波譜變化是N2乙酰天門冬氨酸/肌酸比值下降、膽堿/肌酸比值升高和出現異常的脂質峰。這種改變與多發性硬化的急性期脫髓鞘磁共振波譜所見非常相似，但其他疾病也可出現類似波譜變化。N2乙酰天門冬氨酸作為神經元標記物，其降低提示神經元、軸索喪失或膠質增生，膽堿的升高意味著髓鞘鞘磷脂的分解，出現異常脂質峰的意義還不清楚。Khiat等人應用磁共振波譜成像測量病灶NAA、Cho含量,對髓鞘的破壞程度進行定量分析,評價疾病的嚴重性及預后。
        目前對本病的治療主要集中在調節體內免疫方面，類固醇激素合并使用神經細胞活化劑在一定程度上能夠很好地穩定病情，張青對1例同心圓硬化病人進行8年追蹤，經治療后短期內臨床癥狀明顯緩解,提示該病并非都像以往所描述的那樣暴發起病、病理過程不可逆轉。有研究表明β-干擾素主要對慢性型多發性硬化預防其復發時應用，急性期不作為首選，因考慮本病是多發性硬化(MS)的變異型，故推薦使用β-干擾素預防復發，該藥價格昂貴，缺少大宗實驗研究，文獻報道較少。
參 考 文 獻
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