心源性暈厥的新近觀點

時間：2024-09-18 21:10:06 論文范文我要投稿

心源性暈厥的新近觀點

　　【摘要】暈(昏)厥是由于一過性腦血流減少引起的短暫性意識喪失伴自主體位喪失，是臨床比較常見的一種癥狀，占住院患者的1%～6%，急診患者的1%～3%。引起暈厥的病因繁多(見表1)，大體上可分為三類：①神經介導的反射性血管運動失調：最為多見，約占暈厥總病例數的40%左右;②直立性低血壓：占20%以上;③心源性暈厥：比較少見，占10%～20%。另有一些暈厥雖經各種檢查診斷不明。心源性暈厥雖然比較少見，但非常重要。這是因為：①心源性暈厥常可引起致命后果，一年死亡率可高達18%～33%[1]。②大多數的心源性暈厥如能找到病因，可獲得有效的治療。因此，臨床上見到暈厥患者，應該詳詢病史，進行全面的體檢和必要的輔助檢查，以確定或排除心源性暈厥。

　　【關鍵詞】暈厥;心律失常;直立性低血壓;心源性暈厥

　　關于暈厥的病因和分類方法，既往和當前有所不同。新的分類方法認為暈厥應限于一過性腦缺血引起的短暫性意識喪失，不伴有局限性神經系統癥狀和體征，可以自動恢復，而不須醫學干預。因此暈厥不應包括代謝異常如低血糖昏迷，或出現局限性神經系統癥狀和體征而無明顯意識喪失的短暫性腦缺血發作(TIA)。下面介紹的分類方法采用新舊兩種方法合并。

　　1 暈厥的診斷策略

　　1.1 第一階段對每一個暈厥患者都應采取詳盡的病史，進行全面而有重點的體檢，再采取一些必要的輔助檢查。通過第一階段檢查可對一些病例作出確診，對大多數病例作出分類診斷，在此基礎上再作進一步檢查[1]。

　　1.1.1 病史的采集：①現病史：了解暈厥發作的一些特點對診斷至關重要，除詢問患者本人外，還應詢問目擊者，應注意以下情況：a.發作時體位及誘發因素：暈厥多數于立位時發作，臥位發作暈厥提示心源性、癔病性或低血糖昏迷。應仔細詢問有無誘發因素，暈厥的誘發因素常可提供診斷線索。例如：血管迷走性暈厥多與疼痛、恐懼、聽到噩耗、情緒激動、站立時間過久、環境悶熱等有關;“情境性”暈厥多于排便、排尿、咳嗽、吞咽有關;突然轉動頸部發生暈厥提示頸動脈竇暈厥;活動上肢而發生暈厥提示鎖骨下竊血綜合征;由臥位直立時突然暈倒提示直立性低血壓。運動、勞力時發生暈厥則可見于多種疾病如肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、長QT綜合征等。應注意，許多由于神經介導引起血管運動失調誘發的暈厥可發生在器質性心臟病的基礎上，如排尿性暈厥可發生于主動脈瓣狹窄，排便性暈厥可發生于肺栓塞等。對老年人發生的“情境性”暈厥必須進一步檢查有無器質性心臟病存在。b.有無前驅癥狀：血管迷走性暈厥可有短時間的惡心、出汗、上腹部不適感覺;低血糖多有明顯的饑餓感、出汗、心悸;癲癇多有先兆癥狀如幻視、幻嗅等。c.伴隨癥狀：常須目擊者協助提供資料。暈厥患者突然跌倒伴有或不伴有身體損傷，若倒地時能有意識地避免損傷提示癔病性暈厥。絕大多數暈厥意識喪失時間為數秒至數分鐘，>5 min提示低血糖或癔病性。絕大多數暈厥意識喪失時面色蒼白，癲癇患者面色青紫。多數暈厥者意識喪失時肢體無活動，心源性暈厥可出現短時間的肢體不規律的抽動，癲癇可出現較長時間的肢體強直性陣攣性抽動。暈厥過程或發作過后出現局灶性神經系統癥狀和體征如單癱、偏癱、感覺消失、發音障礙、復視等提示腦血管病變。癲癇患者常出現大小便失禁、咬破舌頭等，血管迷走性暈厥偶可出現小便失禁、咬破舌頭。d.發作過后癥狀：多數患者暈厥發作過后無明顯不適，血管迷走性暈厥發作過后有時可感到軟弱無力，癲癇發作過后可出現長時間的意識混亂、昏睡、全身無力等。e.發作頻度：偶爾發作特別是有明顯誘因者多為血管迷走性，無明顯臨床意義。如暈厥頻繁發作，不論任何病因，均可造成嚴重后果，須認真處理。②家族史：應詢問家族成員有無發生暈厥、偏頭痛者，有無猝死(特別是青年)家族史。③個人史：應詢問有無心血管疾病、糖尿病、神經系統疾患(如癲癇、帕金森病、偏頭痛)，是否作過心臟手術，有無服用硝酸酯類、降壓藥、抗心律失常藥、三環類抗抑郁藥等可能引起暈厥發作的藥物，有無藥物成癮或酗酒史。

　　1.1.2 體檢：體檢應全面而有重點。暈厥發作期間注意生命體征，有無脫水及貧血病容。發作間期應注意以下三個方面：①心血管檢查：注意心臟有無擴大，有無雜音，有無肺動脈高壓的征象，心率快慢和心律是否規整。②血壓測量：暈厥發作時血壓多呈降低，癲癇、癔病、低血糖血壓可無明顯改變。發作間期應分別測量雙上肢血壓進行比較，如雙上肢血壓差>20　mm Hg，提示主動脈夾層、大動脈炎或鎖骨下竊血綜合癥。應測臥位與立位血壓進行比較：平臥5 min測量血壓，然后起立每分鐘測量一次血壓，至少3～5次，若收縮壓降低30　mm Hg，舒張壓降低20　mm Hg，提示直立性低血壓。③神經系統檢查：若暈厥發作過后出現局灶性神經系統癥狀或體征，應作全面神經系統檢查。

　　1.1.3 輔助檢查：①12導聯心電圖：僅有2%～11%的暈厥患者首次描記心電圖或住院期間描記心電圖獲得確診，但不少患者通過體表心電圖可得到提示診斷的線索。例如心電圖出現病理性Q波、心肌缺血、左、右心室肥大表現、雙束支傳導阻滯或室內傳導阻滯、QT間期明顯延長或縮短等。②血常規檢查、血糖、肌酐和電解質測定等。

　　1.2 第二階段通過第一階段的檢查，對少數病例作出確診，對大多數病例可作出分類診斷：心源性、神經系統病變性和血管迷走性。然后再分別進行進一步的檢查。臨床實踐表明，此種診斷策略可節約檢查時間，提高診斷正確率。

　　1.2.1 心源性暈厥：見后述

　　1.2.2 神經系統疾病：應請神經科會診協助診斷，測定血鈉、鈣、鎂等電解質，進行顱腦CT、磁共振、腦電圖檢查。如服用抗癲癇藥物，測定血藥濃度。

　　1.2.3 血管迷性性暈厥：偶爾發作，有明顯誘發因素，無任何器質性心臟病證據，無猝死家族史者預后良好，不須進一步檢查。如反復發作，應進行直立傾斜試驗、頸動脈竇按壓，如疑與心律失常有關，應進行心電監測。

　　2 心源性暈厥的診斷策略

　　2.1 特殊檢查

　　2.1.1 超聲心動圖：對疑有器質性心臟病者均應做超聲心動圖檢查。超聲心動圖對心瓣膜病、肥厚型心肌病、心包疾病患者有較大診斷價值，對先天性心臟病、心肌梗死、肺動脈高壓、主動脈夾層(近側型)也有一定輔助診斷價值。

　　2.1.2 心電監測：對心律失常導致暈厥發作者心電監測有較大的診斷價值。一般動態心電圖只能連續紀錄24～48 h(最多72 h)，對發作不太頻繁的患者診斷價值不大。有報道表明，動態心電圖對21%的暈厥病例有較為肯定的診斷價值：其中4%病例于記錄過程中出現心律失常及暈厥發作，從而肯定診斷;另有17%病例發作暈厥或近似暈厥，但無心律失常出現，因而基本可排除心律失常是暈厥的病因。對發作較為頻繁者可佩戴心臟事件捕捉記錄儀，通過觸發記錄到癥狀發作時心電圖。體外環路心電記錄儀可記錄到2～4周心電信息，對發作不太頻繁者有較大診斷價值。更具診斷價值的心電監測系統為植入式動態心電圖監測儀(implantable loop recorder，ILR)，該議器監測時間長達14～24個月，對不明原因的暈厥特別是發作不太頻繁者診斷價值很大。研究表明，ILR對暈厥的診斷正確率可高達80%，對確實存在的心律失常檢出率為83%～94%。ILR對鑒別不典型的癲癇原因，指導治療都有很大的價值[4]。

　　2.1.3 心內電生理檢查(EPS)：對器質性心臟病患者診斷率可高達41%，而對無器質性心臟病者僅為6%。一般認為以下情況為應用EPS的指征：暈厥患者患有器質性心臟病，或心電圖出現某些異常改變如束支傳導阻滯、心室預激波形、Brugada波等，動態心電圖出現某些異常改變如非持續性室速。EPS對不明原因的暈厥診斷價值如下：①竇房結恢復時間(SNRT)>2 000　ms，修正的竇房結恢復時間 (CSNRT)>1 000 ms，如無其他可解釋暈厥的病因，提示竇房結功能不全是暈厥的病因;②心電圖出現束支傳導阻滯，HV間期明顯延長(>100　ms)高度提示一過性高度房室傳導阻滯是暈厥的病因;③臨床疑為心動過速引起暈厥，EPS誘發出單形性持續性室速、房室結折返性心動過速(AVNRT)或房室折返性心動過速(AVRT)，基本上可以肯定診斷。應注意，EPS可產生假陰性和假陽性結果，故其檢查結果(如不伴發暈厥)必須結合臨床及其他檢查結果進行判斷。

　　2.1.4 直立傾斜試驗：器質性心臟病患者也可能發生血管迷走性暈厥，可作直立傾斜試驗協助診斷。陽性結果的特異性為90%。

　　2.1.5 心電圖運動試驗：對運動過程或運動后出現暈厥，發作暈厥前后出現胸痛者可考慮進行心電圖運動試驗。

　　2.2 鑒別診斷

　　心源性暈厥易與其他類型的暈厥發生混淆，其中最易發生混淆者為癲癇。郭繼鴻報道一例9歲女孩因發作暈厥被診斷為室速達5年之久，后經IRL監測證實為癲癇發作伴竇速(合并室內差異性傳導)[4]。

　　3 心源性暈厥常見病因的診斷和治療

　　3.1 心律失常作為暈厥主要病因

　　心律失常是引起暈厥的重要原因，但經常繼發于其它類型的暈厥如血管迷走性暈厥，心律失常作為暈厥的主要病因相對少見，多見于器質性心臟病患者。

　　3.1.1 緩慢性心律失常：①病竇綜合征：包括竇緩、竇房阻滯、竇性停搏和慢快綜合征。心動過速和心動過緩均可引起暈厥，更多見的情況是心動過速 (多為陣發性房顫)發作停止后出現的長時間心臟停搏誘發暈厥。心電監測發現心律失常與暈厥發作同時出現，則可肯定診斷。一般認為竇緩持續<40 次/分，反復出現竇房阻滯或竇性停搏>3 s很可能產生癥狀。對病竇綜合征引起的暈厥，安放人工心臟起搏器可防止暈厥的發生，對慢快綜合征患者，安放起搏器后再考慮使用抗心律失常藥物抑制快速性心律失常。②房室傳導阻滯：持續性或陣發性房室傳導阻滯都可引起暈厥。暈厥患者心電圖出現三度房室傳導阻滯、莫氏Ⅱ型二度房室傳導阻滯、交替性左右束支傳導阻滯，高度提示房室傳導阻滯是暈厥的病因，當然在房室傳導阻滯的基礎上也可產生快速性室性心律失常。原因不明的暈厥患者心電圖出現雙分支阻滯、室內傳導阻滯QRS時間≥120　ms或老年人出現莫氏Ⅰ型二度房室傳導阻滯，也提示房室傳導阻滯可能是暈厥的病因。長時間的心電監測如IRL可發現暈厥與陣發性房室傳導阻滯之間的聯系。EPS也有輔助診斷價值，如HV間期>100　ms，超速心房起搏出現二度、三度房室傳導阻滯，也高度提示房室傳導阻滯是暈厥的病因。對房室傳導阻滯引起的暈厥，安放起搏器是唯一有效的治療手段。

　　3.1.2 快速性心律失常 ①陣發性室上速：陣發性室上速誘發暈厥者遠比陣發性室速少見。各種室上速包括陣發性房撲、房顫都可能誘發暈厥。Gersh指出，房室結折返性心動過速(AVNRT)比房室折返性心動過速(AVRT)更易誘發暈厥。AVNRT患者基礎心電圖多無異常發現，AVRT患者基礎心電圖可能出現預激波。射頻消融對AVNRT和AVRT 均高度有效。陣發性房撲可能誘發暈厥，特別是運動時房室傳導比例可變為1∶1，引起血壓明顯降低。陣發性房顫也可引起暈厥，多見于老年人，特別是合并主動脈瓣狹窄、肥厚心肌病者。射頻消融對多數房撲療效比較滿意，對房顫迄今療效還不理想。②室速：室速患者發作暈厥者遠比室上速多見，而且可能發生猝死。室速合并器質性心臟病、左室功能不全者尤為危險，目前主張對此類患者安放ICD(植入式自動復律除顫器)，其療效明顯優于服用胺碘酮。無明顯心臟結構異常者發生的室速(特發性室速)也可能發生暈厥、猝死。a.右室流出道心動過速：為特發性室速最常見的類型。基礎心電圖多屬正常。心動過速呈左束支傳導阻滯型合并電軸右偏，可呈反復發作性，也可呈陣發性。本型室速與致心律失常性右室發育不全的室速極為相似，但患者的心臟結構基本正常，磁共振可顯示右室流出道有某些輕微異常改變。腺苷可終止急性發作，射頻消融高度有效。b.左后分支型心動過速：為最常見的特發性左室心動過速。20～40歲發病者多見，男性多于女性。心動過速呈右束支傳導阻滯合并電軸左偏，偶爾合并電軸右偏(反映折返途徑位于左前分支)，QRS時間≥012s，有時可<012s。患者可無明顯癥狀，對發生暈厥或出現其他癥狀者可采用射頻消融。靜推維拉帕米可終止室速急性發作，口服維拉帕米預防復發也有一定療效。c.致心律失常性右室發育不全 (ARVD)：本病為遺傳性疾患，主要病理改變為右室心肌為脂肪浸潤所取代，右室明顯擴張，嚴重時可出現右心衰竭。患者多于運動、勞力時發生暈厥、猝死。心動過速呈左束支傳導阻滯型，電軸右偏或左偏。基礎心電圖可能正常，1/3的病例于V1~V3導聯ST段起始部位可見到小棘波(Epsilon 波)，V1~V3導聯QRS增寬、T波倒置而無右束支傳導阻滯，有時可出現與室速相類似的室性早搏。影像學檢查特別是磁共振診斷價值較大。胺碘酮、普羅帕酮、丙吡胺預防室速發作均有一定療效。射頻消融效果不夠理想，對頑固病例可考慮安放ICD。d.長QT綜合征：可分為原發性和獲得性兩大類。前者為遺傳性疾患，有家族發病傾向，后者多由電解質紊亂、藥物(抗心律失常藥、三環類抗抑郁藥、無鎮靜作用的抗組織胺藥、某些抗生素)所引起。后者遠比前者多見。由于基因座定位于不同的染色體，原發性長QT綜合征可分為不同的亞型，現已肯定的有LQT1、LQT2和LQT3三型。不論何種亞型的長QT綜合征都容易誘發多形性室速(尖端扭轉型)，臨床表現為反復發作暈厥、猝死。患者可于幼年期發病，LQT1、LQT2兩型患者多于交感神經興奮時發作暈厥，而LQT3型患者則于心動過緩時發作暈厥。多數患者基礎心電圖QT間期明顯延長，少數患者QT間期有時可能正常，但T波形態多有改變(雙峰、雙向或出現切跡)，或出現T 波交替性變化。臨床見到不明顯原因的暈厥患者應注意QT間期有無延長，有無青年猝死家族史。典型的原發性長QT綜合征對β受體阻滯劑有效，心動過緩誘發暈厥者可安放起搏器。對頑固性或高危病例(以往發生過心臟驟停、QT間期>600　ms或合并耳聾)可考慮安放ICD。e.Brugada綜合征：1992 年Brugada兄弟首次報道此種綜合征，故被命名。其特點為心電圖出現右束支傳導阻滯合并V1～V3導聯ST段抬高及其后T波倒置，患者容易發作多形性室速引起暈厥發作，也可演變成室顫引起猝死。本病為遺傳性疾病，有家族發病傾向。臨床見到不明原因暈厥，應注意心電圖有無上述的Brugada波及猝死家族史。抗心律失常藥物對其無效。心電圖出現典型Brugada波、發作過暈厥或有猝死家族史者應安放ICD。f.短QT綜合征：為新型的遺傳性疾病，2000年由Gussak等首先報道，2004年Brugada等對3個家族進行了研究，發現兩個家族的心臟Ikr通道HERG基因發生突變，引起 Ikr增加，導致動作電位時間及不應期非均質縮短，從而誘發折返激動及室性心律失常[5]。患者可發作暈厥、猝死。臨床上見到不明原因的暈厥，心電圖出現 QT間期縮短(<300　ms)及猝死家族史者，應警惕本病。

　　32 器質性心臟病、心肺疾患

　　3.2.1 左室流出道梗阻：常見的病因為主動脈瓣狹窄和肥厚型心肌病，前者多見于老年人，后者可見于青少年。暈厥多于勞力時發生，快速性心律失常如陣發性房顫，心率稍快的室速也可誘發暈厥。暈厥的發生機制可能是由于左室流出道梗阻、心排血量受限，不能隨勞力而增加;另一可能機制是勞力時心室機械感受器興奮其介導的反射性心動過緩和血管擴張引起腦血流一過性減少。主動脈瓣狹窄出現暈厥為換瓣的指征之一，如不及時換瓣，生存期限不超過3～4年。對肥厚型心肌病首選β受體阻滯劑，保持心率60次/分左右，可防止暈厥的發生。如伴發房顫、非持續性室速，可加用胺碘酮。對頑固性病例安放生理性雙腔起搏器 (DDD)，可能改善流出道梗阻，也可考慮室間隔部分切除。

　　3.2.2 右心排血受阻：右心排血受阻的常見病因有肺栓塞、原發性肺動脈高壓、肺動脈狹窄和法洛四聯癥，其中以肺栓塞為重要。約10%肺栓塞出現暈厥癥狀，發生機制可能由于肺動脈次全阻塞合并反射性肺動脈收縮導致右心排血量減少、左室充盈量及排血量減少;另一可能的機制為通過迷走反射引起緩慢性心律失常。具有深部靜脈血栓形成易患因素如外科手術后、下肢及髖骨骨折患者突然發作暈厥、呼吸困難、應考慮到肺栓塞可能。D2聚體可作為初步篩選試驗，如呈陽性應作進一步檢查。對高度可疑患者檢查過程中即應給予肝素靜注和靜滴。

　　32.3 急性心肌梗死/心肌缺血：10%的老年急性心肌梗死以暈厥為首發癥狀。左室大面積心肌缺血偶發生暈厥。暈厥發生的機制可能由于急性泵衰竭，更可能的機制是并發嚴重心律失常如心動過緩、房室傳導阻滯或快速室性心律失常。對老年人發生的暈厥，一定要排除急性心肌梗死/心肌缺血的可能。

　　3.2.4 心包壓塞：突然發生的急性心包壓塞如心臟外傷、主動脈夾層血腫破入心包引起心包壓塞，心排血量急劇減少，可能誘發暈厥。患者多合并其他方面的癥狀，一般不至于發生漏診和誤診。

　　參考文獻

　　1.　 Farwell DJ,Sulke AN.Does the use of a syncope protocol improve the investigation and management of syncope[J].Heart,2004,90(1):52

　　2.　Kapoor WN.Workup and management of patients with syncope[J].Med Clin Nor Am,1995,79(5):1153

　　3.　Benditt DG,Dijk JGV,Sutton R,et al.Syncope[J].Curr Probl in Cardiol,2004,29(4):145

　　4.　郭繼鴻.植入式動態心電監測儀.見胡大一，馬長生主編：心臟病學實踐[M].北京：人民衛生出版社，2003.107～117

　　5.　 Brugada R,Hong K,Dumaine R.et al.Sudden death associated with shortQT syndrome linked to mutations in HERG[J].Circulation,2004,109:30

【心源性暈厥的新近觀點】相關文章：

試論《體育教學論》中幾個觀點的辯析02-26

談談實踐觀點的思維方式論文（通用5篇）03-28

相關推薦