胺碘酮醫(yī)學科技論文
1 對象與方法
1．1研究對象
選擇2005年10月至2007年12月在我院急診科進行心肺復蘇并出現(xiàn)快速室性心律失常的患者75例，其中男42例，女33例，平均（51．2±13。8）歲；心肺復蘇過程中出現(xiàn)的快速室性心律失常包括室顫及無脈性室性心動過速18例，單形或多形性室性心動過速29例，頻發(fā)室性早搏28例。將心肺復蘇患者隨機分成
①利多卡因治療組21例，其中男11例，女10例，年齡平均（52。9±11。3）歲；出現(xiàn)室顫及無脈性室性心動過速5例，單形或多形性室性心動過速8例，頻發(fā)室性早搏8例。
②胺碘酮治療組28例，其中男15例，女13例，平均年齡（51。4±12。8）歲；出現(xiàn)室顫及無脈性室性心動過速7例，單形或多形性室性心動過速12例，頻發(fā)室性早搏9例。
③胺碘酮聯(lián)合CP治療組26例，其中男14例，女12例，平均年齡（52。4±13。2）歲；出現(xiàn)室顫及無脈性室性心動過速7例，單形或多形性室性心動過速10例，頻發(fā)室性早搏9例。
三組間的年齡、性別、快速室性心律失常類型均無顯著性差異（P>0。05），具有可比性。
1。2方法
對于室顫或無脈性室性心動過速以及其他血流動力學不穩(wěn)定的快速室性心律失常先進行同步或非同步直流電復律1~3次。如電復律無效或血流動力學穩(wěn)定的快速室性心律失常給藥方法為：
①利多卡因治療組：立即靜脈注射利多卡因1~1。5mg/kg，無效者5~10min后重復相同劑量，靜脈注射總量不超過300mg，有效后1~4mg/kg靜滴維持，每小時不超過300mg，并逐漸減量。
②胺碘酮治療組：室顫或無脈性室性心動過速靜脈注射胺碘酮方法是：初始負荷劑量為300mg溶于10~20ml生理鹽水或葡萄糖液內(nèi)10min緩慢靜推，無效者3~5min后再推注150mg，維持劑量為1mg/min持續(xù)靜滴6h。對反復或頑固性室顫或室性心動過速，必要時可以再快速靜推150mg。每日最大劑量不超過2000mg。其余快速室性心律失常靜脈注射胺碘酮方法是：150mg用10min以上時間緩慢靜脈給予，隨之以1mg/min靜脈滴注6h，然后以05mg/min靜脈滴注18h以上。對復發(fā)性或耐藥性心律失常可每10min重復給予150mg，直至最大總?cè)沼昧?000mg。
③胺碘酮聯(lián)合CP治療組：在胺碘酮治療組給藥方法基礎(chǔ)上同時加用CP（20g/次靜脈滴注，1次/d，連續(xù)3d）。
1。3觀察指標及療效判定標準
持續(xù)心電監(jiān)護和生命體征監(jiān)測，隨時記錄心律失常發(fā)生情況及用藥前后心律、心率的變化，每日記錄十二導聯(lián)心電圖并測定QTc。療效判定標準：室早或室速消失，室顫復律為顯效；室早減少≥50%，室速或室顫24h內(nèi)未復發(fā)為有效；重復用藥室早無明顯減少或室速、室顫反復發(fā)作為無效。
1。4統(tǒng)計學處理
采用SPSS11。0軟件統(tǒng)計，統(tǒng)計方法采用2檢驗，檢驗水準α=0。05。
2結(jié)果
2。1臨床療效的比較
胺碘酮治療組、聯(lián)合治療組總有效率分別為85。7%、92。3%，與利多卡因治療組總有效率57。1%相比較，2值分別為5。03和6。17，差異有顯著性意義（P<0。05），說明胺碘酮治療組、胺碘酮聯(lián)合CP治療組療效均優(yōu)于利多卡因治療組。聯(lián)合治療組顯效率為65。4%，與利多卡因治療組顯效率33。3%相比較，2值為4。78，差異也有顯著性意義（P<0。05），而胺碘酮治療組顯效率與利多卡因治療組顯效率相比較，差異無顯著性（p>0。05），說明在顯效率方面，胺碘酮聯(lián)合CP治療組療效優(yōu)于胺碘酮治療組和利多卡因治療組。
2。2不良反應
胺碘酮治療組28例和胺碘酮聯(lián)合CP治療組26例（共54例）中2例血壓下降，3例竇緩（心率<50次/min），1例出現(xiàn)Ⅱ°Ⅱ型AVB，4例出現(xiàn)淺靜脈炎，分別給予升壓藥物、減量或停用胺碘酮等處理后上述不良反應消失。
3討論
心肺復蘇搶救過程中，除心肺復蘇常規(guī)步驟外，及時準確處理各種快速室性心律失常是心肺復蘇成功的關(guān)鍵。2005美國心臟病協(xié)會心肺復蘇指南建議：在心肺復蘇時，如果2~3次電擊、持續(xù)的CPR和應用血管升壓藥物之后室顫或室速仍然存在，應考慮給予抗心律失常藥物，首選胺碘酮，如沒有胺碘酮，也可用利多卡因。胺碘酮是一類多通道阻滯劑，同時阻滯鈉、鉀通道和L型鈣通道，表現(xiàn)出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ類抗心律失常藥物的作用，在靜脈用藥時具有快速的藥理作用，是目前治療持續(xù)性室速和室顫有效的藥物，可延長動作電位，阻斷內(nèi)向整合電流和鉀通道；減慢浦氏纖維和心肌組織的傳導，特別是在因缺血部分除極化的組織中，并可抑制ATP敏感的鉀通道激活。因此可用于惡性室性心律失常的治療和預防。AR—REST試驗結(jié)果還表明，在采取常規(guī)心肺復蘇措施的過程中，靜脈應用胺碘酮300mg可以提高院外心臟驟停患者的入院成活率。CP是人體內(nèi)自有的活性物質(zhì)，是人體重要的能量供應源，為ATP補充能量，而ATP是任何細胞代謝過程中最主要的能量源。在體內(nèi)CP的生物合成從腎臟開始，由甘氨酸與精氨酸反應形成胍基乙酸，然后在肝臟經(jīng)甲基化形成肌酸，最后在各組織中被磷酸化后形成CP。
國外資料表明心肌缺血時，體內(nèi)CP水平明顯減少，心肌代謝發(fā)生障礙，心肌細胞膜的穩(wěn)定性降低，易誘發(fā)心律失常發(fā)生，外源性CP可大大地減少室顫的發(fā)生和持續(xù)時間，CP的抗心律失常作用的電生理學基礎(chǔ)是去除極最大速率的降低和動作電位持續(xù)時間的延長。本研究表明，心肺復蘇過程中快速室性心律失常給予胺碘酮或聯(lián)合CP治療，療效均優(yōu)于單獨給予利多卡因治療；同時在顯效率方面，胺碘酮聯(lián)合CP治療的療效也優(yōu)于胺碘酮單獨治療和利多卡因單獨治療。因此，在電復律的基礎(chǔ)上，胺碘酮和CP的聯(lián)合治療有望成為心肺復蘇過程中快速室性心律失常處理的首選方法，對于降低死亡率，改善其預后有重要的意義。
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