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公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點：礦物質(zhì)缺乏癥和中毒癥--碘
碘(I)的主要功能是在體內(nèi)提供甲狀腺激素，即甲狀腺素和三碘甲腺原氨酸合成的底物，它們對正常的生長發(fā)育是至關(guān)重要的。甲狀腺重15～20g，含80%體內(nèi)的碘池，成人約15mg.碘的離子形式碘化物從胃腸道迅速吸收，分布到細胞外液。空腹血漿碘化物濃度約為1μg/L(7.88nmol/L)。成人攝入并吸收的碘化物約80%通過ATP依賴的碘化物泵被甲狀腺所攝取。
碘化物存在于土壤和海水中，被陽光氧化為碘，蒸發(fā)后進入空氣。海水中碘化物的濃度為50～60μg/L(394～473nmol/L)。空氣中為0.7μg/m3(5.51nmol/L)。空氣中的碘化物有一些因下雨而回到土壤中，但大量的在平流層中消失。其結(jié)果是土壤中的碘持續(xù)耗盡，因此植物獲得的碘缺少，人即持續(xù)缺碘，特別在鹽未用碘化物強化的海拔較高的國家。缺碘地區(qū)，飲水中碘化物濃度<2μg/L(<15.8nmol/L)，而近海地區(qū)飲水含有4～10μg/L(31.5～78.8nmol/L)。健康者一般碘的攝入量為每天100～200μg.大多來自碘化鹽(70μg/g)。
缺乏 當?shù)鈹z入量每天<20μg時，引起缺碘。輕度缺碘，甲狀腺在刺激甲狀腺激素的影響下過度肥大以在其自身濃縮碘化物，引起粘液性甲狀腺腫。這些病人中多數(shù)甲狀腺功能仍然正常。
嚴重的缺碘可引起成人的地方性粘液性水腫和嬰兒的地方性呆小病。甲狀腺激素合成中幾種代謝性障礙能引起成人和嬰兒的甲狀腺功能減退。但在世界范圍內(nèi)，地方性缺碘仍然是甲狀腺功能減退的主要原因。嚴重的母親缺碘，阻止胎兒的生長和腦發(fā)育。地方性呆小病根據(jù)缺碘和遺傳的相互作用可見兩種形式中之一(神經(jīng)性或粘液水腫性)。
缺碘嬰兒給以L-甲狀腺素(每天3μg/kg)1周加50μg碘化物以盡快恢復甲狀腺功能正常的狀態(tài)。碘化物補充則持續(xù)不斷。監(jiān)測血漿甲狀腺刺激素水平直至達正常范圍，即5μIU/ml.缺碘成人給以碘化物劑量為每天1500μg(約10倍于RDA)幾周以恢復耗竭腺體的碘含量，并可合成甲狀腺素。
中毒 當?shù)饣飻z入量大于每日需要量的20倍即每日2mg時即可發(fā)生慢性碘中毒。在某些地區(qū)，尤其在日本，居民每日攝入量多達50～80mg，引起血漿水平高。這些人當中的有些人發(fā)生甲狀腺腫，但大多數(shù)甲狀腺功能仍正常。有些人則發(fā)生粘液性水腫，而另一些人則反常地發(fā)生甲狀腺功能亢進(Jod-Basedow現(xiàn)象)。甲狀腺對碘的攝入增加可導致甲狀腺激素合成的抑制(Wolff-Chaikoff效應)，最終引起碘甲狀腺腫或粘液性水腫。極高劑量的碘化物，似黃銅色的愛好可產(chǎn)生唾液分泌增加，胃部刺激和痤瘡樣皮膚損害。
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