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2016內科主治醫師重點考點:出血性腦梗塞
2016年內科主治醫師考試在即，yjbys小編特為大家整理了內科考試重點考點——出血性腦梗塞，希望對大家的復習有所幫助!
出血性腦梗塞
出血性腦梗塞系指腦動脈主干或其分支栓塞，或血栓形成。發生腦梗塞后，出現動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織而形成。其發病機制，可能是由于腦血管發生栓塞后，其供血區內腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痹，當側支循環再建或過度灌流時，血流力圖通過吻合支進入已麻痹損害的血管，則導致出血。
腦梗塞后動脈血管的再通率很高。日本學者入野忠勞氏報道，血管閉塞者有40%～75%可以再開通，多數在發病后的2～3天，少部分在7天內再開通。個別病例在數月或數年后仍可再開通。國內有人通過病理生理學研究也證實，出血性腦梗塞是動脈再開通的結果。開通越快，出血機會越多;栓塞性腦梗塞發生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞;大面積梗塞比小梗塞灶多見;早期應用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術等，均可促發出血性腦梗塞的發生。
出血性腦梗塞的原發病是腦梗塞，梗塞的動脈血管再通后，又合并出血。臨床特點是原有癥狀和體征加重，并又出現新的癥狀體征。其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發出血的時間，及是否應用抗凝、溶栓、擴溶及擴血管藥物治療。一般而言，小灶滲出性出血癥狀加重多不明顯。梗塞后1周內繼發出血者往往癥狀較重。第2周以后再出血者，癥狀多無明顯加重。早期使用抗凝劑、溶栓劑及擴血管藥物治療后，可使臨床癥狀加重。癥狀加重的表現是意識障礙，顱內壓高，肢癱程度加重或出現新體征等，嚴重者預后不良。有時雖無癥狀惡化，但經過一段時間的治療后無效者，也有繼發性出血的可能。
出血性腦梗塞的發生，與病人早期活動，情緒激動，血壓波動及早期應用抗凝劑、擴血管藥物等不適當的治療有關。因此，病人早期應注意控制情緒，積極脫水治療，防止血壓波動，不宜過早地應用血管擴張藥，尤其是抗凝藥物，以預防出血性腦梗塞的發生。
引起房室傳導阻滯的原因
房室傳導阻滯中醫稱作遲脈證，是指竇房結發出沖動：在從心房傳到心室的過程中，由于生理性或病理性的原因，在房室連接區受到部分或完全，暫時或永久性的阻滯。根據阻滯程度不同，可分為3度：第一度為房室間傳導時間延長，但心房沖動全部能傳到心室;第二度為部分沖動不能傳至心室;第三度則全部沖動均不能傳至心室，故又稱為完全性房室傳導阻滯。
引起房室傳導阻滯的原因可能為：
1.器質性心臟病：
①一過性(暫時性)房室傳導阻滯見于風濕性心肌炎、白喉及流感等急性感染、急性下壁心肌梗死等。
②持久性房室傳導阻滯見于冠心病、慢性風濕性心臟病、克山病、心肌炎后遺癥、先天性心臟病(如房、室間隔缺損)等。
2.藥物：
如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因酰胺等過量，可引起一度或二度房室傳導阻滯。
3.迷走神經張力過高：
如壓迫頸動脈竇或眼球而剌激迷走神經。
4.其它：
如運動員或體力勞動者;心臟室間隔手術對傳導系統的損傷;甲狀腺功能亢進與粘液性水腫等
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